Diabetes mellitus - cukrovka

   Diabetes mellitus (zkratka DM), česky cukrovka, zastarale úplavice cukrová je souhrnný název pro skupinu chronických onemocnění, které se projevují poruchou metabolismu sacharidů. Rozlišují se 2 základní typy: diabetes I. typu a diabetes II. typu, které vznikají důsledkem absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu. Obě dvě nemoci mají podobné příznaky, ale odlišné příčiny vzniku. V prvotních stádiích diabetu I. typu jsou ničeny buňky slinivky břišní, které produkují hormon inzulin, vlastním imunitním systémem. Proto se řadí mezi autoimunitní choroby. Diabetes II. typu je způsoben sníženou citlivostí tkání vlastního těla k inzulinu. (Wikipedia)

   Následky nekontrolovaného diebetu jsou vážné: slepota, selhání ledvin, zvýšené riziko srdečních příhod a bolestivépoškození periferních nervů. v současné době je léčba zaměřena převážně striktně na kontrolu hladiny cukru v krvi (glykémie) viz. Současná léčba diabetu.

 

   Nový pohled na problematiku diabetu a jeho léčbu je nezbytný, protože tradiční přístup je neúspěšný. Počet diabetiků roste velmi rychle a lze hovořit o "diabetické epidemii". Během posledních 20 let se počet diabetiků  více než zdvojnásobil a počet nových dětí trpících diabetem je alarmující. Diabetes se stává postupně primárním faktorem vedoucím ke kardiovaskulárním chorobám, je hlavní příčinou provedených amputací a slepoty u dospělých.

 

   Je nezbytné aby diabetici (a ti kteří mají k této chorobě sklony - predispozice) pochopili způsob, jakým hladina krevního cukru (glykémie) způsobuje poškození tkání a podnikli aktivní kroky k tomu, aby zastavili tento devastující proces. Nejznámějším procesem je tzv. glykace. Je to stejný proces, který způsobuje hnědnutí jídla v troubě nebo při pečení. Glykace /definována jako reakce molekul glukózy (krevního cukru) s proteiny (bílkovinami) za vzniku nefunkčních sloučenin v těle/ je klíčovým prvkem při vzniku diabetem způsobených komplikacích protože znehodnocuje proteiny v celém těle, což vede k poškození nervů, srdečním příhodám a slepotě.

 

   Oxidativní stres je rovněž jednou z hlavních příčin komplikací způsobených diabetem. Diabetici mají v těle přemíru volých radikálů, které poškozují arterie v celém těle od očí až po srdce. Je důležité aby diabetici pochopili potřebu antioxidační léčby k redukci oxidativního stresu a snížili riziko diabetických komplikací.

 

   Glykace a oxidativní stres jsou hlavními příčinami komplikací diabetu. Naneštěstí v současné době se většina léčby zaměřuje na měření hladiny krevního cukru (glykémie). Ke glykaci dochází, když glukóza reaguje s proteinem. Výsledkem jsou konečné produkty pokročilé glykace (AGE) (Kohn 1984, Monnier 1984). Jedním z nich je mezi diabetiky dobře známý glykovaný hemoglobin (HbA1c). HbA1c  je vytvořen vazbou molekul glukózy na krevní barvivo hemoglobin v krvi. Měřením HbA1c lze měřit expozici hemoglobinu glukóze, tzn úkaže dlouhodobý obraz hladiny glukózy v krvi. Tímto testem lze odhadnout průměrnou hladinu glukózy v krvi během posledních 2-4 měsíců.

 

   Diabetici II. typu jsou rutinně léčeni zpočátku dietou, později tzv perorálními antidiabetiky a pokud je nemoc v pokročilejším stadiu, dostávají pacienti insulin, který si aplikují podkožně sami. Cílem je zlepšit průnik glukózy do buněk a snížit glykémii.

   Jak již bylo zmíněno, diabetes mellitu II. typu je způsoben špatnou prostupností glukózy do buněk. Glukóza je zdrojem energie buněk. V časném stadiu diabetu II. typu je hladina insulinu zvýšená (hyperinsulinémie) Je to proto, že problém není v produkci insulinu, ale v jeho metabolické utilizaci (využití).  Citlivé receptory pro insulin na buněčných membránách u diabetiků II. typu nedostatečně reagují na insulin, což znamená, že značně méně glukózy je vstřebáváno z krevního řečiště do buněk a hladina glukózy v krvi pomalu stoupá. To vyvolá signál směřujicí ke slinivce břišní (pankreas) k větší produkci insulinu. To na přechodnou dobu zlepší přenos glukózy do buňek, ale na druhou stranu také urychlí progresi onemocnění. Postupně pankreas musí produkovat stále více insulinu, aby udržel glykémii v normálních mezích. V pozdějších stádiích pankreas již není schopen produkovat adekvátní množství insulinu. Hladina insulinu v krvi klesne pod normální hranici a tím způsobí rychle zvýšení hladiny cukru v krvi.

   Je velký rozdíl mezi diabetiky v ranném stádiu onemocnění a pacienty s pokročilým diabetem. V ranném stadiu je přítomna hyperinsulinémie i hyperglykémie. Místo léků, který zvyšují produkci insulinu, by bylo lepší zaměřit léčbu na zvýšení citlivosti buňěk na insuĺin, resp. zlepšit přenos glukózy do nitra buněk. (Tento účinek má například VIOFOR, která zlepšuje membránový přenos glukózy do buňěk a tím snižuje glykémii)

    Vhodnou léčbou ranného stadia diabetu II. typu a hyperinsulinémie je dieta a fyzická aktivita. Tento pozitivní účinek byl potvrzen mnoha studiemi. Dieta by měla být zaměřena na potraviny s nízkým glykemickým indexem. Na internetu je dostatek informací týkajících se diet pro diabetiky.

   Je vhodné, aby dieta pro diabetiky byla bohatá na draslík. Draslík zvyšuje citlivost buňěk pro insulin. Draslík rovněž snižuje riziko vzniku srdečních příhod, atherosklerosy a nádorů. Podávání insulinu vyvolává v těle ztráty draslíku. (Khaw 1984, Norbiato 1984)

   Obézní lidé mají větší sklon ke vzniku diabetu II. typu než lidé relativně štíhlí. Proto úbytek váhy spolu s fyzickou aktivitou a zdravou dietou je účinnou formou prevence proti diabetu II. typu. (Mensink 2003, Sato 2003).